표적항암제 세리티닙(ceritinib)이 ALK 양성 폐암환자에서 치료효과가 오래 지속되고 뇌전이에도 효과적이라는 연구결과가 발표됐다.

서울대병원 종양내과 김동완 교수가 1저자로 발표한 이 논문은 11개국 20개 병원에서 ALK 양성 폐암환자를 대상으로 진행된 ‘ASCEND-1’ 연구의 최종분석 결과이다.

이 논문은 종양학분야 주요 학술지인 란셋 온콜로지(Lancet Oncology, IF=24.690) 최신호(3/11, 온라인)에 게재됐다.

연구진은 진행성 ALK 양성 폐암 환자 246명에게 차세대 ALK 억제제인 세리티닙 750mg 을 매일 투여해 치료효과와 안전성을 평가했다.

그 결과 이전에 다른 ALK 억제제를 복용하지 않은 환자에서는 72%에서 종양이 현저히 줄어들었고, 다른 ALK 억제제를 복용하였던 환자에서도 56%에서 종양이 줄어들었다. 이러한 종양반응의 지속기간은 이전에 다른 ALK 억제제를 복용하지 않은 환자에서는 17.0개월, 이전에 다른 ALK 억제제를 복용했던 환자에서도 8.3개월로 치료효과가 오랫동안 유지되었다. 또한, 70% 내외의 환자에서 뇌전이의 진행을 억제하는 효과를 보였다.

세리티닙 치료의 흔한 부작용은 설사, 메스꺼움, 간효소수치 증가 등이 있었다.

김동완 교수는 이 결과가 "전체 폐암환자의 5%를 차지하고 있는 ALK 양성 폐암환자에서 차세대 ALK 억제제 세리티닙이 기존 ALK 억제제에 내성을 보인 환자에서 효과적이며 첫 치료제로서도 우수할 수 있음“ 을 보여주는 것이며 “뇌전이 환자에서의 효과를 확증하기 위한 2상 연구가 진행 중” 이라고 말했다.

폐암은 2010년 국내 발생 암 환자(202,053명) 중 4위(10.3%)를 차지할 정도로 한국인에게 흔한 암이다. 그러나 5년 생존율은 19.7%로 다른 암에 비해 예후가 나빠 많은 환자들이 고통 받고 있다.

ALK 양성 폐암은 ALK 유전자가 EML4 유전자와 융합되는 돌연변이에 의해 발생하는 폐암이다. 두 유전자가 융합되면 평소 잠잠하던 ALK 유전자가 갑자기 세포의 성장속도를 급속히 높이는 신호를 보내게 되고, 신호를 받은 세포는 암세포로 변한다. 세리티닙은 ALK 유전자 신호를 차단하여 암세포 사멸을 유도한다.