심장 발작 후에 대량으로 몸에서 발생하는 소위 C반응 단백질(CRP)은 심장 근육에 손상을 가하고 상흔이 발생하게 하는 것으로 알려졌는데 최근 이를 차단하는 새로운 치료약물이 개발 중에 있다.
 
런던 대학의 페피스(Mark Pepys)교수 연구진은 동물 실험에서 이 약물이 심장 근육 손상 단백질을 차단하여 후유증을 줄이고 부작용도 없다는 사실을 확인했다. 현재 제약회사와 상의하고 있으며 1-2년 내에 인간 임상 실험을 착수할 예정으로 있다.
 
누구나 CRP가 있으나 그 농도가 낮은 것이 정상이다. 그러나 심장 발작이 발생하면 CRP가 급속하게 상승하고 이 농도가 높으면 높을수록 환자의 예후는 나빠져 혹은 사망하고 혹은 CRP가 심장 근육 조직에 축적되면 심장 발작 후 1주일 혹은 1년 내 사망하게 된다.
 
CRP 농도는 외상, 뇌졸중, 감염 및 류마티스성 관절염과 같은 만성 질환이 있을 경우 높게 나타난다.
 
심장 발작 후 약 6시간까지는 CRP농도가 증가하지는 않는다. 발작 후 50시간에서 최고치를 이룬다는 것이다.
 
이 새로운 신약물질은 CRP가 손상된 조직에 부착하는 것을 차단하는 작용을 나타낸다고 한다. 따라서 이 약물은 심장 마비 발작은 물론 뇌졸중 등 광범위한 적응 증에 사용될 수 있을 것으로 기대하고 있다. (로이터)
 
김윤영기자(yunyoung.kim@medifonews.com)
2006-05-07