알쯔하이머 치료제, 새 연구방향에 “세계 주목”

베타 아미로이드 표적 약물과 뇌신경 T형 단백질 백신연구

알쯔하이머와 관련된 두 가지 방향의 뇌 이상에 대한 치료제가 개발되고 있어 임상 계의 주목을 끌고 있다. 즉, 베타 아미로이드 표적 치료약물과 뇌신경 T형 단백질 엉킴을 감소시키는 백신연구에 관심이 집중되고 있는 점이다.

첫 번째 연구는 오스트리아 비엔나에서 열리고 있는 세계 알쯔하이머협회 연차 학회에서 7월 15일 발표된 Dimebon 약물의 치료 가능성이다.

Dimebon(dimebolin)이라는 약물이 생쥐와 사람에게서 지능 개선을 보이고 있다는 보고다. 이 약물연구에 의하면 뇌에 알쯔하이머 주원인으로 밝혀진 베타 아미로이드 단백질 농도를 증가시키고 있다는 것.

뉴욕 마운트 시나이의과대학 알쯔하이머 연구센터의 갠디(Samuel Gandy) 박사 연구진은 Dimebon 연구결과에 놀랐고 기대하지 않은 결과라고 말하고 있다. 많은 제약회사와 연구소들이 아미로이드 농도 저하 약물에 집중하고 있으며 임상적으로 기대할 약물들이 나오고 있다. 그러나 Dimebon은 실제 아미로이드 농도를 증가하고 있다고 한다.

Dimebon은 과잉 아미로이드를 중화시켜 뇌에서 배출시키거나 아니면 아미로이드를 신경세포 내부와 반대로 신경세포 외부로 내밀어 유익한 효과를 나타내지 않나 추정하고 있다.

또한 베타 아미로이드가 알쯔하이머 주원인이 아닐 수 있다는 것이다. 아미로이드가 신경세포에 독성을 나타내는지는 분명치 않고 Dimebon이 아미로이드를 농도저하보다는 뇌 신경시스템에서 제거하도록 하는 작용이 있지 않나 추정하고 있다.

최근 제약회사들이 Dimebon에 대한 신약허가를 신청하려고 총력을 기울이고 있다 고 FDA 알쯔하이머 자문위원회의 닉슨(Ralph Nixon) 박사는 언급하고 있다.

특히 제3상 임상에서 효과가 확인되면 이를 기회로 질병의 원인 규명에 크게 도움이 될 것이라고 말하고 알쯔하이머 원인이 베타 아미로이드와는 별개로 규명될 수 있으나 아직 속단하기는 시기 상조라고 말했다. 그러나 신약의 표적이 되는 새로운 요인이 규명될 가능성도 배제하지 않는다고 말하고 있다.

두 번째 연구보고는 백신이다. 즉, 백신이 개발되어 알쯔하이머를 유발하는 수많은 신경섬유의 T형 단백 엉킴을 감소시키는 효과를 나타내는 방향의 연구이다.

지금까지 아미로이드 면역이나 뇌 염증을 유발하는 T형 단백 엉킴을 예방하는 백신 실험에 성공한 예는 많지 않다. 최근 이스라엘 과학자들이 유전공학적으로 신경섬유 엉킴을 유발하는 생쥐 실험에서 면역 발현에 성공했다. 이 신경섬유 엉킴은 3개의 포스포릴레이트 -T형 펩타이드나 단축된 단백질과 복합하여 엉킴을 형성한다는 것이다.

이 백신은 뇌 염증 유발 없이 수많은 T 형 엉킴을 40% 감소시켰다. 앞으로 알쯔하이머 원인으로 T형 엉킴과 기타 요인이 모두 복합되어 발생할 수 있지 않나 다각적 접근이 필요할 것을 제시하고 있다.

UCLA 연구진은 비타민 D를 카레 성분 curcumin이 베타 아미로이드 뇌를 청소해 주는 면역시스템 자극을 돕는다는 사실도 확인했다.