㈜씨케이리제온(CK Regeon Inc.; 대표이사 최강열)이 당뇨병성 창상 치료용 저분자화합물 후보물질들에 대한 한국, 미국, 중국에 이어 유럽에서 등록됐다고 밝혔다. 금번 특허는 당뇨병성 족부궤양 환자 및 당뇨유발동물모델에서 피부 상처의 회복 및 신혈관생성 기능을 방해하는 CXXC5의 기능을 저해하는 저분자화합물을 개발해 지적재산권을 확보했으며, 최근 임상 1상 시험을 성공적으로 마무리한 바 있다. 당뇨병성 족부궤양은 당뇨병 환자에서 종종 발생하는 합병증의 하나다. 전 세계적으로 당뇨병 환자는 지속적인 증가추세에 있으며, 환자 4명 중 1명이 족부궤양이 발병할 수 있다. 당뇨병성 족부궤양은 일반상처와 달리 상처가 잘 치유되지 않으며, 심하게 진행 시 발가락 혹은 발을 절단해야 하는 심각한 질환으로 치료를 위해서는 손상된 조직재건을 위한 피부세포의 재생과 신생혈관 형성이 매우 중요하다. 현재 당뇨병성 족부궤양 치료에 사용되는 성장인자 치료제들은 제한적인 효능과 암 발생 가능성 등의 문제 때문에 의학적 미충족 의료수요(unmet medical needs)가 매우 높다. 현재까지 개발된 당뇨병성 족부궤양 상처치료제로는 미국 FDA의 승인을 받아 당뇨병의 신경병
㈜씨케이리제온(대표이사 최강열)이 신경퇴행성 질환 혁신형치료제 후보물질에 대해 일본 특허를 취득했다고 지난 29일 밝혔다. 현재 동일 특허는 미국, 유럽 및 중국 등 주요 국가에서 심사 중이다. 알츠하이머병은 노인성치매의 원인이며 신경세포의 염증과 관련되며, 베타아밀로이드 플라크 형성 등으로 인해서, 인지기능의 소실과 언어장에 장기기억상실 등의 증상을 나타내며, 환자 자신은 물론 가족 및 사회적으로도 큰 문제가 된다. 하지만 그 원인은 제대로 밝혀지지 않고 있다. 회사는 오랜 연구를 통해 ‘CXXC5’라는 단백질이 알츠하이머 환자들의 뇌의 해마와 전액골피질 세포 특히 세포질에서 크게 증가해 조직재생과 관련된 윈트6신호전달계의 활성을 억제하는 것을 알츠하이머병의 중요원인으로 밝혔다. CXXC5 유전자가 소실(Cxxc5-/-)된 생쥐와 5xFAD라는 사람의 알츠하이머 유전자를 가지는 알츠하이머 병을 유발시키는 모델 생쥐를 교배했을 때 알츠하이머병의 질환표현형이 나타나지 않는 것을 바탕으로 CXXC5의 기능을 제어하는 것이 알츠하이머병을 치료하는 근본 원인으로 제시했다. 이번 특허를 받은 후보물질은 CXXC5-DVL 단백질-단백질 결합(PPI)을 저해해, CXXC
㈜씨케이리제온(대표이사 최강열)이 재생성 상처 치료용 저분자화합물 후보물질들에 대한 미국 특허를 취득했다고 10일 밝혔다. 현재 동일 특허는 국내에서 등록됐고 현재 유럽 및 중국 등 주요 국가에서 심사 중에 있다. 금번 특허는 2015년 저널오프익스퍼리멘탈메디신 (Journal of Experimental Medicine)에 피부 상처의 회복을 늦추는 CXXC5의 기능을 저해하는 PTD-DBM 펩타이드를 이용한 타겟에 대한 연구에 이어, 개발한 유사저분자 물질을 개발해 지적재산권을 확보한 것으로 산업화로 적극 연계시킬 전망이다. 개발된 물질들은 상처치유 과정 중에 만들어져서 상처가 아무는 과정을 억제하는데, 그 기능을 억제해 신속하게 상처를 아물게 한다. 회사측에 따르면 해당 물질은 조직재생에 관여하는 윈트(WNT)신호전달계를 직접 활성화시키지 않고, 이 신호전달계를 윗 단계에서 방해하는 물질인 CXXC5의 기능을 파트너 단백질인 디세블드(Dishvelled) 단백질과 단백질-단백질 결합(PPI)을 억제하는 메커니즘을 이용하기 때문에 매우 안전하게 윈트신호를 활성화 할 수 있고, 직접 이 신호전달계를 활성화 시키는 물질과 함께 사용하면, 상처 치유 효과를 극
조직재생 전문기업인 ㈜씨케이리제온(CK Regeon Inc.; 대표이사 최강열/ 연세대 생명공학과 교수)은 윈트신호전달계의 음성되먹임인자인 CXXC5가 알츠하이머 발병을 유발하는 근본 원인 인자임을 발견했으며, 알츠하이머 질환에서 낮아져 있는 윈트신호전달계 (Wnt signaling pathway)를 회복시켜 작동하는 경구용 알츠하이머 치료용 혁신형 신규물질을 개발했다고 밝혔다. 알츠하이머는 퇴행성 뇌질환의 일종으로 인구 고령화에 따라 사회적 문제로 대두되고 있다. 현재 알츠하이머병의 원인은 신경세포 바깥에 베타아밀로이드 (β-amyloid)의 축적, 신경세포 내에 타우 (Tau) 단백질 과인산화로 인한 신경세포 소실과 엉김, 염증반응, 또한 최근에는 제 2형 당뇨병으로 인한 뇌의 인슐린저항성 증가 등 대사이상이 주요 원인으로 보고되고 있다. 하지만 아직 알츠하이머에 대한 구체적이고 근본적인 원인은 밝혀지지 않고 있다. 베타아밀로이드를 타겟으로하는 항체 치료제 등 알츠하이머의 주요원인으로 밝혀진 인자들을 타겟으로 한 물질들은 효능과 안전성 문제로 개발이 대부분 실패했으며 현재로서는 근본적인 치료제가 없는 상황이다. 따라서 알츠하이머 치료제에 대한 의학적 미충
조직재생 전문기업인 ㈜씨케이리제온(대표이사 최강열)은 흉터 없이 신속하게 상처를 치유하는 윈트(WNT) 활성화 물질을 탑재한 접착성 하이드로젤 패치를 개발했다고 발표했다.큰 흉터를 유발할 수 있는 만성 상처와 상처치유가 힘든 당뇨병성 족부궤양 등 심각한 피부질환에 확대 적용 가능한 약물이 상용화될 것으로 기대를 모으고 있다.이번 연구는 연세대학교 조승우 교수팀과 공동연구를 통해 이뤄졌으며, ‘재생 미세환경의 재구성을 통해 재생성 상처 치유를 유도하는 접착성 하이드로젤 패치 매개 복합 치료 요법’이라는 제목으로 ‘어드밴스드 헬스케어 머티리얼즈(Advanced Healthcare Materials, IF=11.092)’ 23년 3월 1일자에 게재됐다.씨케이리제온은 금번 연구를 통해 재생성 신호 경로인 윈트 신호를 활성화시키는 개발 물질이 탑재된 접착성 하이드로젤 패치가 뛰어난 재생성 상처 치유 효능을 보임을 확인했다. 패치에 탑재된 재생 물질은 태아 상처 치유에서 많이 관찰되는 콜라겐 III의 합성을 증가시키고, 줄기 세포 활성화와 염증 세포 감소를 통해 태아와 유사한 재생성 미세 환경을 재구성해 재생성 상처 치유를 촉진하는 것으로 밝혀졌다. 특히 개발된 물질은
조직재생 신호전달 제어물질을 개발하는 ㈜씨케이리제온(대표이사 최강열; 연세대 생명공학과 교수 겸임)이 대사질환에서 낮아져 있는 윈트신호전달계(Wnt signaling pathway)를 회복시켜 작동하는 경구용 비알코올성 지방간염(NASH) 혁신형 신규물질을 개발했다고 밝혔다. 연구진은 개발 결과를 최근 16일에 실험분자의학(Experimental & Molecular Medicine, 영향력지수 12.178)에 온라인 게재했다(제 1저자 연세대학교 서설화 박사, 교신저자 최강열 교수, 논문 링크 :https://www.nature.com/articles/s12276-022-00851-8). 비알코올성 지방간염은 여러 복잡한 병리기전을 가진 대사 장애로 인해 발생하는 만성 간 질환으로 비만 및 당뇨병 환자에서 볼 수 있는 질환이다. 하지만 NASH 치료제는 아직 전무하며 치료제를 개발하기 위해 국내외 제약 바이오 기업들이 치열한 경쟁을 하고 있다. NASH 치료는 간 경변 및 후속 간세포 암종(HCC)으로 진행되지 않도록 예방이 필요한 만큼 의학적 미충족 수요가 높다. 연구진은 윈트신호전달계가 NASH 유발 마우스뿐만 아니라 대사질환을 앓고 있는 NAS