심장 발작-손상 유발 CRP차단 신약 개발

런던대 페피스교수 연구진, 동물 실험서 확인

심장 발작 후에 대량으로 몸에서 발생하는 소위 C반응 단백질(CRP)은 심장 근육에 손상을 가하고 상흔이 발생하게 하는 것으로 알려졌는데 최근 이를 차단하는 새로운 치료약물이 개발 중에 있다.
 
런던 대학의 페피스(Mark Pepys)교수 연구진은 동물 실험에서 이 약물이 심장 근육 손상 단백질을 차단하여 후유증을 줄이고 부작용도 없다는 사실을 확인했다. 현재 제약회사와 상의하고 있으며 1-2년 내에 인간 임상 실험을 착수할 예정으로 있다.
 
누구나 CRP가 있으나 그 농도가 낮은 것이 정상이다. 그러나 심장 발작이 발생하면 CRP가 급속하게 상승하고 이 농도가 높으면 높을수록 환자의 예후는 나빠져 혹은 사망하고 혹은 CRP가 심장 근육 조직에 축적되면 심장 발작 후 1주일 혹은 1년 내 사망하게 된다.
 
CRP 농도는 외상, 뇌졸중, 감염 및 류마티스성 관절염과 같은 만성 질환이 있을 경우 높게 나타난다.
 
심장 발작 후 약 6시간까지는 CRP농도가 증가하지는 않는다. 발작 후 50시간에서 최고치를 이룬다는 것이다.
 
이 새로운 신약물질은 CRP가 손상된 조직에 부착하는 것을 차단하는 작용을 나타낸다고 한다. 따라서 이 약물은 심장 마비 발작은 물론 뇌졸중 등 광범위한 적응 증에 사용될 수 있을 것으로 기대하고 있다. (로이터)
 
김윤영기자([e-mail])
2006-05-07